Orbitopatia de Graves

A Orbitopatia de Graves pode ocorrer em qualquer idade, mas apresenta dois picos de incidência: 5ª e 7ª décadas de vida. Trata-se de uma doença mais comum em mulheres. Embora a Doença de Graves esteja muito associada ao hipertireoidismo, os pacientes com OG podem estar hipo ou eutireoideos. Fatores genéticos, ambientais e anatômicos estão envolvidos no desenvolvimento da OG.

O mecanismo da OG provavelmente decorre de processos imunes humoral e mediado por células desencadeado por auto antígenos compartilhados com a tireóide, como o receptor de TSH. O fibroblásto orbitário parece ter papel central no processo inflamatório orbitário tanto como alvo da imunidade como mediador da inflamação e expansão tecidual. A heterogênea população de fibroblastos contida no tecido conectivo orbitário pode ser a causa das diferentes formas clínicas da OG.

Os principais sinais clínicos da OG são retração palpebral, exoftalmo, estrabismo restritivo, quemose, lesões da superfície ocular, edema e eritema palpebral, aumento da pressão intra-ocular e congestão orbitária. Em torno de 5% dos pacientes, o aumento dos músculos pode levar à neuropatia óptica compressiva.

Clinicamente, o espectro dessas combinações se manifesta pelos dois polos clínicos da orbitopatia: o miogênico e o lipogênico. No primeiro tipo (miogênico) o aumento dos músculos extraoculares é o fator principal na gênese do quadro clínico de proptose e estrabismo restritivo. No segundo tipo (lipogênico) o aumento dos músculos extraoculares é discreto e o quadro clínico de exoftalmo sem restrição da motilidade ocular decorre principalmente do aumento do volume da gordura orbitária.

São dois os estágios da doença: existe uma fase ativa que dura entre 6 a 24 meses, onde o processo inflamatório está presente e as alterações orbitárias evoluem; a fase sequelar compreende um quadro clínico estável referente às sequelas da fase ativa.

A doença também pode ser dividida em leve, moderada e grave.

O diagnóstico é baseado na observação da retração palpebral superior associado a um dos seguintes achados: função ou imunidade tireóidea alterada, proptose, estrabismo restritivo ou neuropatia compressiva.

São solicitados exames laboratoriais de função tireoidiana: TSH, T4 livre, T3, imunidade tireoidiana: anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO), anticorpo antitireoglobulina (anti-Tg), anticorpo antireceptores de TSH (TRAb) e TC órbita para avaliar espessamentos da musculatura extrínseca e aumento da gordura orbitária (útil também para definição do polo clínico), além dos músculos mais afetados: RI > RM > RS/Elevador da pálpebra, importante para avaliar compressão do nervo óptico no ápice orbitário (sinal de alerta para neuropatia óptica compressiva).

O tratamento dependerá do diagnóstico da fase da doença e sua gravidade, que pode estar na fase ativa, na radioterapia ou na fase sequelar.

Fase Ativa:

• Medidas gerais de controle clínico e oftalmológico;
• Cirurgia de descompressão orbitária: em casos de neuropatia óptica refratário à pulsoterapia e/ou em casos de importante congestão;
• Imunomodulação: ainda não é padrão, mas existem pesquisas clínicas nessa direção.

Radioterapia:

• Casos miogênicos e congestivos com contraindicação de corticoide e/ou cirurgia

Fase Sequelar:

• Em casos leves ou de pacientes reticentes a cirurgia: cuidados gerais oftalmológicos*
• Em casos moderados e graves: o tratamento é essencialmente cirúrgico para correção das deformidades da doença. A reabilitação cosmético-funcional deve seguir a seguinte sequência: descompressão orbitária (técnica personalizada para cada paciente); correção de estrabismo (prismas ou cirurgia); correção da retração palpebral.

*Medidas gerais para o tratamento do paciente com Orbitopatia de Graves:

• Lágrimas artificiais: alivia sintomas de superfície ocular;
• Pomada/gel lubrificante: proteção corneana noturna;
• Fechar pálpebras com micropore: proteção corneana noturna;
• Óculos escuros: conforto (fotofobia, lacrimejamento e estético);
• Prismas: correção da diplopia;
• Conquista e manutenção do eutireoidismo: diminui a chance de piora da evolução do quadro orbitário;
• Interrupção do tabagismo: aumenta a chance de melhora espontânea em casos leves, melhora resposta ao tratamento em casos mais graves e diminui chance de perda visual;
• Psicoterapia: ajuda na aceitação da doença e pode melhorar a aderência ao tratamento.